2017年11月7日，国际知名学术期刊《Plant Cell》发表了44118太阳成城集团（筹）钟上威课题组与首都师范大学施慧课题组题为“EIN3 and PIF3 Form an Interdependent Module that Represses Chloroplast Development in Buried Seedling”的研究论文。文章揭示了植物幼苗在出土过程中，怎样整合土壤条件的多重信号环境因子信息，精确调控叶绿体发育的关键元件，并阐明其作用机制。

植物幼苗在土壤中萌发后，同时承受着土壤机械压力与光信号等多重环境因子的调控，依靠种子中存储的能量向上生长。出土前，幼苗处于黑暗环境，叶绿体以适度发育的黄化质体形式存在。出土见光后，叶绿体迅速成熟，开始进行光合作用，实现自养生长。由于黄化质体对光照十分敏感，出土见光时极易产生活性氧，造成幼苗光氧化伤害，甚至光漂白死亡。因此，幼苗在出土过程中，黄化质体发育需要根据土壤条件严格控制，确保幼苗在出土时能顺利存活。然而，幼苗怎样整合出土过程中不断变化的多重环境因子信息，相应调控其叶绿体发育的分子机制尚未清楚。

之前研究发现幼苗能根据土壤机械压力相应合成气体激素乙烯，并通过核心转录因子EIN3调控幼苗生长发育，促进幼苗出土（PNAS, 2014；Front. Plant Sci., 2016）。本研究通过转录组测序，分析发现EIN3能显著调控大量光合作用相关功能基因表达。电镜实验显示EIN3突变体存在严重的叶绿体发育缺陷，且黄化质体发育表型与先前报道的光通路核心转录因子PIF3突变体相似。分子遗传鉴定表明EIN3与PIF3在调控叶绿体发育中互相依赖，缺一不可。进一步体内和体外生化实验发现EIN3与PIF3蛋白有直接相互作用，并通过形成一个蛋白质复合体，直接结合到捕光蛋白家族LHC 基因的启动子上，共同抑制LHC基因的表达。最后，该研究通过转基因组成型高表达部分LHC基因，发现黄化质体能呈现出与EIN3或PIF3突变体类似的发育缺陷表型，并在出土见光时遭受严重光氧化伤害。因此，该研究揭示EIN3和PIF3形成一个互相依赖的转录调控元件，实现对上游机械压力与光信号环境因子的整合，并通过直接抑制LHC基因转录，调控幼苗出土中的叶绿体发育进程。

出土幼苗的叶绿体发育调控分子模式图

44118太阳成城集团（筹）钟上威研究员和首都师范大学施慧研究员为该论文的共同通讯作者。博士后刘晓芹是论文的第一作者，研究生刘仁路，李悦和申醒为该论文的共同作者。该研究工作得到了科技部国家重点研发计划、国家自然科学基金、蛋白质与植物基因研究国家重点实验室、中国博士后基金等项目的资助。

原文链接：http://www.plantcell.org/content/early/2017/11/07/tpc.17.00508